Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца — патология сердца, вызванная поражением миокарда в результате недостаточного его кровоснабжения, атеросклерозом и появляющимися в основном на его фоне тромбозом или спазмом венечных (коронарных) артерий органа.

Ишемическая болезнь сердца — очень распространенная патология, а также основная причина смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах. В связи с этим проблема Ишемической болезни сердца занимает одно из главных мест среди крупнейших медицинских проблем 20 века. Можно заметить, что в 80-е гг. возникла тенденция к снижению смертности от Ишемической болезни сердца, однако в развитых странах Европы она держится на уровне около 1/5 общей смертности населения.

Исход больных Ишемической болезнью сердца составляющих основную часть контингента, наблюдаемого врачами клиник, прежде всего зависит от рационального проводимой амбулаторной терапии, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм Ишемической болезни сердца, которые требуют оказания пациенту быстрой помощи или срочной госпитализации.

Недопустимо устанавливать диагноз Ишемическая болезнь сердца без расшифровки формы, так как в общем виде он не дает реальной информации о характере Ишемической болезни сердца. В правильно поставленном диагнозе конкретная клиническая форма прописывается за диагнозом ишемическая болезнь сердца через двоеточие, например: «Ишемическая болезнь сердца: впервые развившаяся стенокардия напряжения»; (см. Стенокардия, Инфаркт миокарда).

Проявления ишемической болезни сердца в общем совпадают с проявлениями атеросклероза (см. Атеросклероз). Тем не менее при ишемической болезни сердца они имеют особенности, связанные с расположением атеросклеротических изменений (коронарные артерии) и спецификой физиологии миокарда, а также с разными механизмами формирования отдельных клинических видов ишемической болезни сердца.

Отмечено, что развитие атеросклероза, в т.ч. венечных артерий, напрямую зависит от образа жизни, наличия у человека некоторых особенностей обмена веществ и болезней или патологических состояний, которые вместе определяют как факторы риска ишемической болезни сердца. Главными из таких факторов риска служат гиперхолестеринемия, низкое содержание в крови a-холестерина, гипертония (см. Гипертония), курение, сахарный диабет, ожирение, наличие ишемической болезни сердца у родных. Вероятность заболевания ишемической болезни сердца увеличивается при комбинации двух, трех и более названных факторов риска у одного человека, в частности при малоподвижном образе жизни.

Специфика изменений, обнаруживаемых при ишемической болезни сердца, зависит от клинической формы заболевания, а также от того, имеются ли осложнения — сердечная недостаточность, тромбоз, тромбоэмболия и др. В основном заметны морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда (см. Инфаркт миокарда, Инфаркт) и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех видов ишемической болезни сердца служит картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, в основном наблюдаемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. В основном поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, иногда правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. Реже наблюдается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии нередко определяются изменения миокарда, его ишемия или фиброз, специфична мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными отделами); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, в основном, наблюдают постинфарктный рубец. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, могут быть проявиться аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

Диагноз ишемической болезни сердца. В большинстве случаев важную роль для постановки диагноза играет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ишемической болезни сердца; другие клинические формы ишемической болезни сердца встречаются в не часто и их диагностика сложна.

Стенокардия как вид проявления ишемической болезни сердца подразделяется на стенокардию напряжения, подразделяемую на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую, а также спонтанную стенокардию, разновидностью которой которой является стенокардия Принцметала. Стенокардия напряжения проявляется преходящими приступами загрудинной боли, в результате физической или эмоциональной нагрузки или другими причинами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение Артериального Давления, тахикардия). Иногда боль при стенокарди напряжения иррадиирует в левую руку, лопатку. Приступ стенокардии недолог, от 1 до 10 мин, реже до 30 мин, но не больше.

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях стойкого проявления заболевания в виде периодического появления болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определенного уровня за период не менее 3 мес.

Прогрессирующая стенокардия напряжения проявляется относительно быстрым увеличением частоты и тяжести болевых приступов, которые возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее облегчаются нитроглицерином, иногда купируются только приемом наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы появляются без видимых причинных факторов, ведущих к повышению метаболических потребностей миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз. Запись о постинфарктном кардиосклерозе как осложнении ишемической болезни сердца вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня проявления инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельного клинического вида ишемической болезни сердца устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ишемической болезни сердца у пациента отсутствуют, но есть клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (см. Трепетание и мерцание предсердий, Нарушение сердечного ритма, Мерцание желудочков). В диагнозе ставится ссылка на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая форма ишемической болезни сердца, сердечная недостаточность - форма ишемической болезни сердца. Диагностика этих форм сложна и окончательно складывается на основании данных результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и результатах селективной коронарографии.

Лечение и последующая профилактика ишемической болезни сердца являются единым комплексом мероприятий, включающийм купирование или снижение воздействия на пациента факторов негативных факторов ишемической болезни сердца (отказ от курения, снижение гиперхолестеринемии, лечение гипертонии, сахарного диабета и др.); рационализация режима физической активности пациента: правильное медикаментозное лечение, в том числе применение антиангинальных средств, а в случае необходимости и противоаритмических средств, сердечных гликозидов; улучшение проходимости венечных артерий при высокой степени их стеноза хоперативными методами (включая различные способы эндоваскулярных вмешательств). Необходимо установить и совместно с пациентом купировать воздействие на него факторов, предрасполагающих к появлению приступа стенокардии или провоцирующих его.

Регулярные физические нагрузки ннужны, так как являются средством вторичной профилактики ишемической болезни сердца, однако, количество упражнений индивидуально для каждого пациента.

Диета больного ишемической болезнью сердца, должна быть низкокалорийной с повышенным содержанием богатых холестерином продуктов, рекомендовано разрабатывать диету с учетом индивидуальных привычек и традиций питания пациента, а также наличия других болезней и патологических состояний.

Применение антиангинальных средств составляет непременную часть комплексного лечения больных, у которых наблюдаются частые приступы стенокардии или ее эквиваленты. Выраженный антиангинальный эффект присущ нитратам, снижающим тонус венечной артерии в месте стеноза, устраняющим ее спазм, расширяющим коллатерали и снижающим нагрузку на сердце за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и расширения периферических артериол.

Для купирования приступа стенокардии, а также с профилактической целью за несколько минут до выполнения нагрузки применяют нитроглицерин сублингвально (1—2 таблетки по 0,5 мг). Предупреждают приступы в течение нескольких часов различные лекарственные формы нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, мазь нитроглицерина, тринитролонг в форме пластинок на десну и др.). Из числа нитратов пролонгированного действия выделяется нитросорбид, отличающийся наиболее устойчивой концентрацией в крови и относительно медленным развитием толерантности к нему. Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам желательно назначать их прерывисто или только на время выполнения повышенных физических нагрузок, психоэмоционального напряжения либо в периоды обострения болезни. Для снижения потребности миокарда в кислороде применяют b-адреноблокаторы, которые, уменьшая адренергические влияния на сердце, снижают частоту сердечных сокращений, систолическое АД, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Такие особенности отдельных препаратов этой группы, как кардиоселективность, мембраностабилизирующие свойства и наличие собственной адреномиметической активности несущественнно отражаются на антиангинальной эффективности, но должны приниматься во внимание при выборе препарата больным с аритмией, сердечной недостаточностью, сопутствующей патологией бронхов. Доза избранного b-адреноблокатора подбирается индивидуально для каждого больного; для проведения длительной поддерживающей терапии удобны препараты пролонгированного действия (метопролол, тенолол, препараты пропранолола замедленного действия). Противопоказаны b-адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности, не компенсируемой сердечными гликозидами, бронхиальной астме, выраженной брадикардии (менее 50 сердечных сокращений в 1 мин), при Артериальном Давлении ниже 100/60 мм рт. ст., артериальной гипотензии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Длительное применение бета-адреноблокаторов может сопровождаться атерогенными сдвигами липидного состава крови. При лечении этими препаратами врач обязан предупредить больного об опасности их внезапной отмены в связи с риском резкого обострения ишемической болезни сердца. Больным с аритмиями, которым противопоказаны b-адреноблокаторы, может быть назначен амиодарон (кордарон), обладающий как противоаритмическим, так и антиангинальным действием.

Антагонисты кальция как антиангинальные средства используются для лечения всех форм ишемической болезни сердца, но наиболее эффективны они при ангиоспастической стенокардии. Каждый из наиболее часто применяемых препаратов (нифедипин, верапамил и дилтиазем) имеет особенности влияния на отдельные функции сердца, что учитывают при определении показаний к их применению. Нифедипин (коринфар) практически не влияет на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость, обладает свойствами периферическою вазодилататора, снижает АД, назначается больным с сердечной недостаточностью и имеет преимущества при брадикардии (несколько учащает сокращения сердца). Верапамил угнетает функцию синусового узла, атриовентрикулярную проводимость и сократительную функцию (может усилить сердечную недостаточность). Дилтиазем обладает свойствами того и другого препарата, но слабее угнетает функции сердца, чем верапамил, и снижает АД меньше, чем нифедипин.

Сочетания антиангинальных препаратов разных групп назначают при обострении и тяжелом течении стенокардии, а также при необходимости коррекции неблагоприятного влияния одного препарата противоположным действием другого. Так, например, рефлекторная тахикардия, которую вызывают иногда нифедипин и нитраты, уменьшается или не возникает при одновременном применении b-адреноблокатора. При стенокардии напряжения нитраты являются препаратами «первого ряда», к которым добавляют b-адреноблокаторы или (и) верапамил либо дилтиазем, нифедипин.

Наряду с антиангинальными средствами лечебное и предупреждающее обострения ишемической болезни сердца действие оказывают средства, подавляющие функциональную активность и агрегацию тромбоцитов. Из этих средств наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту, способную в определенной дозе обеспечивать дисбаланс между тромбоксаном и простациклином в пользу последнего за счет блокады образования предшественников синтеза тромбоксана А. Эффект достигается применением малых доз ацетилсалициловой кислоты — не более 250 мг в сутки. Длительное лечение этим препаратом снижает число инфарктов миокарда у больных нестабильной стенокардией и число повторных инфарктов миокарда.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, не считая лечения ее осложнений (иссечение постинфарктной аневризмы сердца и др.), состоит в основном в операции аортокоронарниго шунтирования. К хирургическим методам относят также особый вид внутрисосудистых реконструктивных вмешательств — чрескожную баллонную ангиопластику, разрабатываемые лазерный и другие методы ангиопластики. Применение этих методов стало возможным благодаря широкому использованию в лечебно-диагностической практике селективной коронарографии.

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) показана при стенокардии III и IV функциональных классов, значительно ограничивающей двигательную активность больного, а по результатам коронарографии — при стенозе основного ствола левой венечной артерии (более чем на 70%), стенозах проксимальных отделов трех крупных магистральных артерий, проксимальном стенозе передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. При других вариантах поражения одного сосуда операция не показана, т.к. она не улучшает прогноз для жизни. При проксимальных стенозах операция возможна только в случае удовлетворительного заполнения контрастным веществом дистального участка артерии ниже места сужения или окклюзии.

Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце. Оно состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии. В качестве анастомозов используют большую подкожную вену бедра оперируемого и (или) внутренние грудные артерии. Шунты накладывают, по возможности, на все пораженные крупные артерии, стенозированные на 50% и более. Чем полнее реваскуляризация, тем выше выживаемость больных и лучше отдаленные функциональные результаты операции.

Чрескожная баллонная ангиопластика (баллонная дилатация артерии) при сужении одного коронарного сосуда (кроме ствола левой венечной артерии) стала альтернативной АКШ. Ее стали осуществлять также при множественных стенозах нескольких венечных артерий и при стенозах аортокоронарных шунтов. Специальный катетер с баллоном на конце вводят под контролем рентгеноскопии в зону стеноза. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к раздавливанию, сплющиванию атеросклеротической бляшки и соответственно к расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда. Удачно произведенное вмешательство улучшает состояние больных; стенокардия часто полностью исчезает. Объективно эффект лечения подтверждается улучшением переносимости больным физической нагрузки, по результатам велоэргометрии и данным коронарографии, свидетельствующим о восстановлении проходимости пораженной артерии. Основной риск при баллонной дилатации венечных артерий связан с окклюзией и перфорацией сосуда, что может потребовать срочной операции АКШ. Недостатком коронарной ангиопластики является возникновение рестенозов, что объясняют повышенной активностью тромбоцитов, контактирующих с поврежденной во время дилатации сосудистой стенкой в зоне бляшки, и последующим тромбообразованием.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца не является радикальным, поскольку атеросклероз венечных артерий продолжает прогрессировать, вовлекая новые участки сосудистого русла и увеличивая стенозирование ранее пораженных сосудов. Этот процесс проявляется как в артериях, подвергшихся шунтированию, так и в нешунтированных артериях.

Прогноз. В связи с прогрессирующим течением ишемической болезни сердца и нарушением при эпизодах ишемии, некрозе и склерозе миокарда различных функций сердца (сократительной, автоматизма, проводимости) прогноз в отношении трудоспособности и самой жизни больных всегда серьезен. В определенной мере витальный прогноз определяется клинической формой ишемической болезни сердца и степенью ее тяжести, что четко проявляется, например, в различиях вероятности летального исхода при стабильной стенокардии разного функционального класса и при инфаркте миокарда, а при последнем также от локализации и размеров очага некроза в миокарде. С другой стороны, внезапная смерть, которая может наступить при относительно малой степени поражения венечных артерий без предшествующих клинических проявлений коронарной недостаточности, составляет от 60 до 80% всех летальных исходов ишемической болезни сердца. Большинство больных умирает от фибрилляции желудочков сердца, связанной с электрической нестабильностью миокарда, обусловленной остро развивающейся его ишемией.

При любой клинической форме ишемической болезни сердца у больных наблюдаемого контингента врач должен обращать внимание на факторы и признаки, имеющие неблагоприятное значение для витального прогноза. К таковым относятся перенесенный недавно (до 1 года) инфаркт миокарда и, особенно, наличие в анамнезе клинической смерти (внезапной смерти) с успешной реанимацией; III—IV функциональные классы стенокардии; сопутствующие ишемической болезни сердца, резистентная к терапии артериальная гипертензия, сахарный диабет, а также тяжелые расстройства липидного обмена; неудовлетворительные результаты велоэргометрической пробы (прогноз тем хуже, чем ниже установленная переносимая нагрузка и чем больше выраженность и продолжительность ишемического смещения на ЭКГ сегмента ST); наличие кардиомегалии, сердечной недостаточности; нарушения автоматизма синусового узла и атриовентрикулярная блокада II и III степени; желудочковая экстрасистолия (особенно при наличии «ранних», политопных и групповых экстрасистол); снижение фракции выброса левого желудочка. Каждый из перечисленных признаков относится по существу к факторам риска летального исхода, вероятность которого значительно возрастает при наличии у больного сочетания нескольких таких факторов. Следует иметь в виду, что снижение фракции выброса (например, по данным вентрикулографии) имеет неблагоприятное прогностическое значение даже в отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности. При равной степени снижения функции левого желудочка прогноз зависит от числа сосудов с критическими стенозами. Наоборот, при равном поражении коронарного русла прогноз определяется функциональными нарушениями левого желудочка. В целом, при сопоставлении с данными коронарографии, прогноз тем хуже, чем больше распространенность и степень стенозирующего поражения венечных артерий (при поражении трех артерий летальность в 2 раза выше, чем при поражении одной артерии).

Адекватное комплексное, а также произведенное по показаниям хирургическое лечение ишемической болезни сердца улучшает витальный прогноз у большинства больных, включая случаи поражения ствола левой венечной артерии или трех магистральных венечных артерий со снижением фракции выброса левого желудочка, если в этих случаях применяется операция АКШ, хотя последняя сама по себе не вполне безопасна (операционная летальность составляет от 1 до 4%).

При удачно выполненной операции АКШ толерантность больных к нагрузке существенно повышается; у 70—80% больных восстанавливается обычный уровень физической активности при значительном урежении или полном прекращении приступов стенокардии на 3—4 года после произведенной операции. Продолжительность эффекта АКШ определяется длительностью проходимости венозных шунтов; через 7—10 лет после операции около половины из них полностью закрываются, а в половине шунтов с сохранившейся проходимостью обнаруживаются стенозирующие изменения. В то же время среди оперированных больше лиц, полностью избавившихся от приступов стенокардии и ведущих активный образ жизни.

Сравнение эффективности медикаментозного и хирургического лечения ишемической болезни сердца, проведенное в США и ряде стран Европы, показало, что оперативное лечение дает лучшие отдаленные результаты при поражениях трех венечных сосудов, а также в случаях поражения двух сосудов, когда имелся стеноз проксимального отдела передней межжелудочковой артерии.

Чрескожная баллонная ангиопластика дает наилучшие результаты у больных с давностью стенокардии 1—2 года при изолированных (непротяженных) некальцинироваиных концентрических стенозах, расположенных в средних отделах крупных артерий. Повторное стенозирование дилатированных участков артерий наблюдается уже в первые 3—6 мес. после процедуры в 15—40% случаев.