ГлавнаяНовостиСтатьиКонтактыКарта сайта В избранное
Главное меню
Популярные статьи


Новости медицины



АБВГДЕЖЗИЙКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЪЫЬЭЮЯ

Головной Мозг

Головной мозг - название отдела центральной нервной системы, расположенного в полости черепа.

У новорожденного масса Головного Мозга составляет около 400 г и коррелирует с массой тела (12,3-12,8% массы тела). Развитие Головного Мозга происходит интенсивно в первые годы жизни, а затем все более замедляется и прекращается к 20 годам. На первом году масса Головного Мозга возрастает в 2 раза, к 3 годам в 3 раза, а у детей 7 лет составляет 80% массы Головного Мозга взрослого. Масса Головного Мозга мужчины принимается равной в среднем 1400 г, а Головного Мозга женщины - 1200 г, что составляет 2% массы тела; половые и индивидуальные различия связаны с длиной и массой тела, особенностями телосложения. После 60 лет масса Головного Мозга уменьшается (особенно заметно после 80 лет; у мужчин в среднем на 13%, у женщин на 16%). У людей старше 60 лет отмечается уменьшение количества нейронов Головного Мозга.

В головном мозге выделяют мозговой ствол, который соединяет продолговатый мозг, мост и средний мозг.

Головной мозг кровоснабжают четыре магистральных сосуда головы: две внутренние сонные и две позвоночные артерии. Внутренняя сонная артерия Головного Мозга на основании мозга отдает переднюю и среднюю мозговые артерии. Правая и левая передние артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Позвоночные артерии соединяются в непарную базилярную артерию, которая делится на задние мозговые артерии. От внутренней сонной к задней мозговой артерии идет задняя соединительная артерия. В результате образуется замкнутый артериальный круг большого мозга, или виллизиев круг.

Из большого мозга кровь оттекает по поверхностным и глубоким венам, собирающим ее в синусы твердой мозговой оболочки. На поверхности полушарий большого мозга расположение вен не совпадает с расположением артерий. Верхние мозговые вены впадают в верхний сагиттальный синус; средняя мозговая вена - в пещеристый синус. Нижние мозговые вены вливаются в поперечный и верхний каменистый синусы. Эти три группы вен связаны между собой анастомозами. Глубокие мозговые вены собирают кровь из островковой доли, базальных ядер, таламуса, сосудистых сплетений боковых и III желудочков; часть их впадает в базальную вену, часть - во внутреннюю мозговую вену. Обе внутренние мозговые вены сливаются под задним концом мозолистого тела в непарную большую мозговую вену, которая принимает базальные вены и вливается в прямой синус.

Структурным элементом Головного Мозга как и всей центральной нервной системы является нервная клетка, основная физиологическая функция которой заключается в способности приходить в состояние возбуждения. Функциональное объединение нейронов осуществляется с помощью межнейрональных синапсов, свойства которых обусловливают специфику и особенности интеграции возбуждений в структурах Головного Мозга.

Механизмы межнейрональиых взаимодействий определяются общими принципами работы Головного Мозга. Среди них наибольшее значение имеет принцип конвергенции гетерогенных возбуждений к отдельным нейронам. Конвергенция возбуждении происходит на отдельных нейронах практически в любой структуре Головного Мозга.

Мультисенсорная конвергенция отмечается и в неспецифических ядрах таламуса, срединном центре, хвостатом ядре, гиппокампе, структурах лимбической системы, где обнаружены нейроны, на которые конвергируют возбуждения при соматических, зрительных, звуковых, обонятельных, корковых раздражениях, а также при раздражениях ретикулярной формации. Эти области Головного Мозга являются как бы промежуточными, переключающими реле на пути распространения афферентного возбуждения от рецептивных полей к коре большого мозга. Особенно многочисленные эффекты мультисенсорной конвергенции наблюдаются на нейронах различных областей коры большого мозга.

Все нейроны Головного Мозга, дающие эффект мультисенсорной конвергенции, классифицируют в зависимости от количества и качества приходящих к ним возбуждений.

Среди областей коры большого мозга особо выделяется моторная область, пирамидные клетки которой служат пунктом широкой конвергенции возбуждений различной сенсорной и биологической модальности. В пирамидной системе, являющейся общим конечным путем выхода на периферии многих сенсорных сигналов, мультисенсорная конвергенция создает условия для интеграции процессов возбуждения в головном мозге.

Объединение на одном нейроне синаптических входов от многих соседних клеток создает условия для мультипликации (умножения) импульсов возбуждения на аксоне, а нейронная ловушка обеспечивает пролонгирование возбуждений в головном мозге. Подобные функциональные связи могут способствовать длительной работе эффекторных нейронов при малом количестве приходящих в центры Головного Мозга афферентных импульсов.

Наряду с механизмами возбуждения нервных клеток в Головном Мозге существуют механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении их деятельности. В отличие от возбуждения торможение является локальным нераспространяющимся процессом и следствием взаимодействия двух и более возбуждений. В Головном Мозге существуют специализированные тормозящие нейроны, которые при возбуждении подавляют деятельность других нервных клеток. В структурах Головного Мозга действует преимущественно механизм постсинаптического торможения, связанный с кратковременной гиперполяризацией постсинаптической мембраны, называемой тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). В отличие от возбуждающих постсинаптических потенциалов ТПСП возникает при воздействии на постсинаптическую мембрану тормозных медиаторов (например, гамма-аминомасляной кислоты или глицина). Структурно тормозные нервные клетки являются короткоаксонными и расположены в непосредственной близости от нейрона, подвергающегося постсинаптическому торможению.

Общие механизмы работы Головного Мозга определяют особенности деятельности его центров, коры большого мозга и подкорковых образований, а также функциональные связи между различными отделами Головного Мозга. Многие из них обеспечиваются сформированными в онтогенезе путями и ядрами. Афферентные проекционные пути осуществляют передачу импульсов возбуждения от периферических специализированных рецепторов через различные ядра Головного Мозга вплоть до коры большого мозга. Основные пути поступления в Головного Мозга возбуждений от соматосенсорных рецепторов проходят через спинной мозг. Проекционный путь передает информацию в Головного Мозга от кожных рецепторов давления и прикосновения, а также от проприоцепторов мышц и суставов. Возбуждения от рецепторов поступают в задние столбы спинного мозга, затем через ядра продолговатого мозга и вентробазальный комплекс таламуса достигают соматосенсорной области коры большого мозга. Передний и латеральный спиноталамические тракты приносят информацию в Головном Мозге не только от кожных рецепторов давления и прикосновения, но и от болевых и температурных рецепторов. Соматосенсорные волокна от кожных рецепторов лица идут в составе тройничного нерва и через заднемедиальное вентральное ядро таламуса также поступают в соматосенсорную область коры большого мозга. Тесная связь между нейронами и линейность распространения возбуждения определяют соматотопическую организацию ядер таламуса и соматосенсорной коры большого мозга: расположение нейронов в отдельных образованиях Головного Мозга четко соответствует локализации их рецептивных полей на поверхности тела. Другая обширная группа афферентных проекционных путей несет информацию в Головного Мозга от зрительных, слуховых, обонятельных, вкусовых и вестибулярных рецепторов. Все эти рецепторы расположены в области головы, и афферентные пути от них идут в составе черепных нервов. Возбуждения от каждой группы специфических рецепторов поступают в специфические ядра подкорковых структур и достигают различных проекционных областей коры большого мозга.

Кроме линейного распространения афферентных возбуждений по проводящим, проекционным путям в структурах Головного Мозга осуществляется генерализованное распространение возбуждений, обеспечивающее функциональное взаимодействие между корой и подкорковыми структурами. Среди последних важная роль отводится ретикулярным образованиям головного мозга.

Функциональные связи между различными отделами Головного Мозга, с одной стороны, определяют его функции как единого целого, с другой - отражают функциональную роль отдельных его структур. В общем виде основная функция Головного Мозга заключается в регуляции функций целостного организма. Однако при анализе каждой конкретной функции можно выявить и конкретные мозговые структуры, регулирующие ее в большей степени. Регуляция вегетативных функций организма в конечном счете направлена на поддержание постоянства его внутренней среды. Постоянство внутренней среды, или гомеостаз, характеризуется множеством показателей - гемодинамическим и осмотическим давлением крови, ее температурой, рН, количеством форменных элементов, концентрацией сахара, некоторых других веществ и др.

Регулируя двигательные функции, Головной Мозг обеспечивает два основных процесса: создание и перераспределение тонуса скелетных мышц для сохранения позы и координацию последовательности и силы сокращения мышц для организации движения. Поддержание позы и координация этих процессов с организацией целенаправленного движения осуществляются главным образом стволовыми структурами Головного Мозга, в то время как сама организация и выполнение целенаправленного двигательного акта требуют участия вышележащих образований Головного Мозга, включая кору большого мозга. Регуляция мышечного тонуса и формирование позы обеспечиваются комплексом установочных реакций, которые подразделяются на статические и статокинетические. Статические реакции способствуют сохранению равновесия тела человека в пространстве при изменении положения его отдельных частей (головы, рук, ног). Статокинетические реакции связаны с перераспределением тонуса скелетных мышц, обеспечивающим сохранение равновесия тела человека при угловых и линейных ускорениях активного или пассивного перемещения его в пространстве. Вестибулярные ядра продолговатого мозга являются первым уровнем в Головном Мозге, где происходит обработка поступающей от рецепторов лабиринта информации о движении или изменении положения тела в пространстве. Нейроны этих ядер получают афферентные потоки также от проприоцепторов мышц и сухожилий, возникающие при изменении положения частей тела в пространстве, а также влияния со стороны других структур Головного Мозга (мозжечка, ретикулярной формации, базальных ядер, моторной области коры большого мозга). Нисходящие регулирующие влияния Головного Мозга на скелетные мышцы осуществляются через сегментные механизмы спинного мозга.

Высшим уровнем регуляции движений являются кора большого мозга, базальные ядра и мозжечок. К двигательным областям коры большого мозга относятся первичная и вторичная моторные области и премоторная область.

Структуры Головного Мозга участвуют в формировании поведения человека, которое осуществляется по принципу рефлекса, лежащего в основе всего многообразия поведенческих актов. Вместе с тем мотивационное возбуждение обеспечивает фиксацию в Головном Мозге тех новых возбуждений, которые возникают при воздействии на организм раздражителей, сигнализирующих о достижении полезных результатов поведения. Доминирующее мотивационное возбуждение легко и быстро активизирует приобретенный индивидуальный опыт по удовлетворению соответствующей потребности.

Среди афферентных потоков возбуждения на стадии афферентного синтеза первостепенное значение имеет обстановочная афферентация. Она складывается из воздействий на организм совокупности внешних факторов, составляющих конкретную обстановку, на фоне которой развертывается целенаправленный поведенческий акт. Он начинается после действия раздражителя, вызывающего пусковое афферентное возбуждение (такой раздражитель называется условным). От момента появления пускового стимула до начала двигательной реакции происходит также процесс, получивший название <принятие решения>. В результате афферентного синтеза организм имеет возможность совершать бесконечное количество поведенческих актов, однако механизм принятия решения освобождает его от чрезвычайно большого количества степеней свободы в поведении и тем самым способствует формированию интеграла эфферентных возбуждений. Принятие решения переводит один системный процесс - афферентный синтез в другой системный процесс - программу действия. Этот процесс включает интеграцию в Головной Мозг эфферентных возбуждений, обеспечивающих перераспределение тонуса мышц, необходимого для поддержания позы (позиционное возбуждение). Одновременно с этим программируется последовательность выхода возбуждений на скелетные мышцы для осуществления двигательного акта (локомоторное возбуждение). Нейрофизиологической основой стадии формирования программы действия являются механизмы, обеспечивающие регуляцию соматических функций. На этой стадии соматические функции динамически объединяются с вегетативной регуляцией функций и в едином эфферентном синтезе приводят к целенаправленному движению, которое способствует получению конкретных полезных для организма результатов.

Каждый из раздражителей внешнего мира своими физическими, химическими, биологическими и другими свойствами действует на соответствующие органы чувств человека и вызывает у него комплекс афферентных возбуждений. Именно эти возбуждения и несут информацию в Головной Мозг о том, что достигнуто и насколько это целесообразно для организма. Физиологически целью поведения является получение конкретных раздражителей с четко очерченными параметрами. Формирование цели поведения связано со специальной стадией системной организации внутримозговых процессов, предвидением результатов поведения, удовлетворяющего доминирующую потребность. Головной Мозг производит оценку и коррекцию результатов совершенного действия в соответствии с исходным мотивационным возбуждением. Сопоставление параметров результатов действия в виде возбуждении, идущих в Головной Мозг от периферических рецепторов, с <афферентной моделью> результата, представленной в так называемом гипотетическом аппарате акцептора результатов действия, осуществляется на основе поступления к структурам мозга <обратной> афферентации. Если комплекс афферентных возбуждений от параметров внешнего раздражителя не соответствует закодированным в определенной форме нервного возбуждения параметрам акцептора результатов действия, поисковое действие во внешней среде продолжается. Оно прекращается только в том случае, когда параметры результата действия, поступающие в Головной Мозг в форме соответствующей <обратной> афферентации, будут полностью соответствовать свойствам акцептора результатов действия. Только в этом случае организм прекращает поиск и может переключаться на другую деятельность.

Структуры Головного Мозга формируют такие состояния человека, как сон и бодрствование. В области продолговатого мозга и моста мозга расположены ядра, которые тормозят деятельность ретикулярной формации, обеспечивающей своими активирующими влияниями состояние бодрствования. Снижение активности ретикулярной формации облегчает деятельность таламокортикальной синхронизирующей системы, что приводит к углублению сна.

Ряд областей Головного Мозга, особенно относящихся к лимбической системе, участвуют в формировании эмоциональных состоянии человека. Эмоциональные состояния, сопровождающиеся положительными или отрицательными субъективными переживаниями, объективно проявляются двигательными (смех, плач, агрессия) и вегетативными (изменения дыхания, кровяного давления потоотделения) реакциями. При формировании эмоций происходит функциональное объединение корково-подкорковых образований, когда возбуждение способно циркулировать по различным структурам. Подобная циркуляция возбуждений может служить основой затяжных эмоциональных состояний и даже носить патологический характер.

Головной мозг формирует психическую деятельность человека, заключающуюся в субъективном отражении объективного мира.

Разнообразная патология Головного Мозга проявляется определенными симтомокомплексами: общемозговыми симптомами, оболочечным (менингеальным) синдромом, очаговыми (локальными) симптомами и так называемыми симптомами на отдалении.

Общемозговые симптомы возникают при повышении внутричерепного давления, которое чаще развивается при опухолях Головного Мозга, черепно-мозговой травме (чаще закрытой), гидроцефалии, абсцессах и паразитарных заболеваниях, реже - при энцефалитах и сосудистых заболеваниях Головного Мозга. Основными общемозговыми симптомами являются головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, нарушение сознания. Для головной боли, обусловленной внутричерепной гипертензией, характерна наибольшая интенсивность по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. На высоте головной боли нередко возникает рвота, которая также чаще отмечается по утрам. Рвоте может предшествовать тошнота, причем иногда наблюдается только тошнота без последующей рвоты. Появление сильной головной боли, головокружения и рвоты при перемене положения головы или тела - характерное проявление внутричерепных опухолей. Застойные соски зрительных нервов - объективный симптом внутричерепной гипертензии, при длительном существовании которой начинается вторичная атрофия зрительных нервов со снижением остроты зрения. Различная степень нарушения сознания - один из основных общемозговых симптомов. Наиболее характерны заторможенность (<загруженность>), оглушение, которое по мере ухудшения состояния переходит в сопор и кому. Психические общемозговые нарушения проявляются состоянием психомоторного возбуждения, сменяющегося оглушенностью. Более редкими общемозговыми симптомами являются общие (генерализованные) эпилептические припадки (см. Эпилепсия), двустороннее снижение слуха (обусловлено застойными явлениями во внутреннем ухе), обоняния, корнеальных рефлексов, сходящееся косоглазие и др.

Очаговые симптомы поражения Головного Мозга различны и зависят от локализации поражения в различных отделах пирамидной системы, черепных нервов, мозжечка, коры большого мозга, вегетативной нервной системы, экстрапирамидной системы. К так называемым симптомам на отдалении могут быть отнесены признаки поражения ствола головного мозга и черепных нервов при дислокации мозга и развитии тенториального и затылочного вклинений, сосудистые нарушения в отдаленных от основного очага поражения областях головного мозга и др. При патологии Головного Мозга наблюдаются также изменения давления и состава цереброспинальной жидкости.

Патология Головного Мозга включает пороки его развития, повреждения, заболевания и опухоли.

Пороки развития головного мозга. Наиболее частыми причинами различных пороков развития Головного Мозга являются неправильная закладка нервной системы или поражение ее в период эмбрионального развития, что связано с генетическими изменениями (нарушения гистогенеза и цитоархитектоники Головного Мозга) или влияние внешних факторов. К основным порокам развития Головного Мозга относятся пороки развития системы желудочков Головного Мозга и коры большого мозга, агенезии, краниосхизы. Пороками развития системы желудочков являются: порэнцефалия - дефект в ткани мозга, связывающий полость желудочка головного мозга с подпаутинным пространством; врожденная гидроцефалия - увеличение желудочков Головного Мозга; гидроэнцефалия - сочетание врожденной гидроцефалии с выраженной атрофией больших полушарий Головного Мозга. Клинически такие пороки развития могут проявляться внутричерепной гипертензией, парезами, параличами, олигофренией. К порокам развития коры большого мозга (обычно сочетаются с недостаточной дифференцированностью ее клеток) относятся макрогирия (увеличение размеров извилин большого мозга при уменьшении их числа), микрогирия (уменьшение размеров извилин большого мозга при увеличении их числа), агирия- отсутствие извилин большого мозга (нередко сочетается с порэнцефалией). Микрогирия и агирия могут сочетаться с пороком развития черепа - краниостенозом. Эта группа пороков клинически проявляется слабоумием, спастическими парезами, судорожными припадками.

При агенезиях Головного Мозга могут отсутствовать или быть недоразвитыми различные его отделы: лобные, теменные, височные, реже затылочные доли, мозолистое тело, мозжечок, мозговой ствол. Агенезии Головного Мозга часто сочетаются с дефектами развития черепных нервов, спинного мозга, дисплазией внутренних органов. Клинически они проявляются выраженной задержкой психического и физического развития, очаговой неврологической симптоматикой (парезами, параличами, судорожными припадками).

Пороки развития Головного Мозга, сочетающиеся с дефектами лицевого и мозгового черепа, называют краниосхизами. К ним относятся: ацефалия - отсутствие Головного Мозга, свода черепа и лицевого скелета (часто сочетается с дефектами развития спинного мозга и внутренних органов); анэнцефалия - отсутствие крыши черепа, полушарий большого мозга и недоразвитие мозгового ствола, нередко в сочетании с другими дефектами развития; гемицефалия - частичное недоразвитие различных отделов Головного Мозга, отсутствие, как правило, крыши черепа, а иногда и кожного покрова. При этих сочетанных пороках новорожденный нежизнеспособен; при некоторых других видах краниосхиза, например циклопии (слияние глазниц, одноглазие), плод жизнеспособен.

К группе краниосхизов принадлежат врожденные грыжи головного мозга, которые представляют собой прикрытое кожей (чаще истонченной) выпячивание содержимого полости черепа через срединно расположенный дефект его костей (черепно-мозговая грыжа). Часто грыжи Головного Мозга сочетаются с другими пороками развития черепа и мозга: микроцефалией (уменьшение объема мозгового черепа), гидроцефалией, агенезией мозолистого тела и др. Грыжи Головного Мозга подразделяют на менингоцеле (выпячивание мягкой и паутинной мозговых оболочек, заполненное цереброспинальной жидкостью); энцефалоцеле (грыжа содержит измененную ткань мозга, оболочки и цереброспинальную жидкость); энцефалоцистоцеле (энцефалоцеле в сочетании с выпячиванием части расширенного бокового желудочка мозга). Выделяют также скрытую форму грыжи Головного Мозга (дефект костей черепа, но без заметной эктопии содержимого черепа) и отщепленную мозговую грыжу (грыжа не сообщается с полостью черепа).

В зависимости от локализации грыжи Головного Мозга бывают передними, задними, базальными и сагиттальными. Передние грыжи, которые встречаются наиболее часто, в зависимости от расположения костного дефекта разделяют на носолобные, носорешетчатые и носоглазничные. При наличии 2-3 дефектов могут развиться двусторонние смешанные передние грыжи. Задние грыжи в зависимости от их отношения к затылочному бугру могут быть верхними и нижними. Базальные мозговые грыжи обычно представляют собой выбухание в полости носа или носоглотки; дефект кости находится в передней или средней черепной ямке.

Клиническая картина грыжи Головного Мозга зависит от ее локализации и размеров. Грыжевое выпячивание, как правило, пульсирует, при пальпации в нем могут определяться как жидкость, так и плотные фиброзные включения. С течением времени грыжевое выпячивание часто увеличивается в размере, кожа над ним истончается, нередко воспаляется, может произойти разрыв истонченной стенки с развитием ликвореи, абсцесса. При носоглазничных грыжах из-за деформации и непроходимости носослезного канала часто развиваются дакриоцистит, конъюнктивит. При грыжах, выбухающих в полость носа, носовое дыхание затруднено, речь гнусавая. Грыжи Головного Мозга могут сопровождаться головной болью, головокружением, симптомами поражения черепных нервов, двигательными нарушениями, эпилептическими припадками, нарушением статики и походки. С возрастом нередко проявляется умственная отсталость.

Диагноз пороков развития Головного Мозга, особенно краниосхизов, обычно не вызывает затруднений. Для уточнения диагноза грыж Головного Мозга и некоторых пороков развития желудочковой системы необходимо дополнительное обследование, которое включает краниографию, томографию черепа, компьютерную рентгеновскую и магнитно-резонансную томографию головы, пневмоэнцефалографию, вентрикулографию, ангиографию, пункцию грыжевого выпячивания. В диагностике агенезий и пороков формирования коры большого мозга важную роль играет рентгеновская компьютерная томография. Выявление некоторых генетически обусловленных пороков развития требует специального цитогенетического и биохимического обследования. Особое значение имеют методы внутриутробной диагностики пороков развития ц.н.с.

Лечение пороков развития Головного Мозга оперативное. Радикальное хирургическое вмешательство осуществляют при некоторых формах врожденной гидроцефалии и в большинстве случаев мозговых грыж; его следует проводить в ранние сроки. При мозговых грыжах производят экстра- и интракраниальные операции. Задачей операций являются иссечение грыжевого мешка и пластика костного канала. При обширных дефектах кости операцию проводят в два этапа - сначала интракраниальную пластику дефекта кости черепа, а затем экстракраниальное иссечение грыжевого мешка. После операции иногда появляются рецидивы грыжи, ликворея. В случае своевременно произведенной операции большинство детей в дальнейшем развивается нормально.

Сосудистые заболевания головного мозга. Многие сосудистые заболевания - гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз и атеросклероз магистральных артерий головы, артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов Головного Мозга, церебральные васкулиты (ревматический, сифилитический, инфекционно-аллергический), системные сосудистые заболевания (периартериит узелковый и др.), а также травмы головы, тромбофлебит, болезни сердца и легких, болезни крови - могут явиться причиной расстройств мозгового кровообращения. Клинические проявления зависят от характера патологического сосудистого процесса, локализации и величины очага поражения Головного Мозга, а также непосредственной причины, обусловившей нарушение кровообращения (резкое изменение Артериального Давления, ангиоспазм или разрыв сосуда, тромбоз либо эмболия и др.). Выделяют острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, церебральные инсульты) и хроническую (медленно прогрессирующую) недостаточность мозгового кровообращения (хроническую сосудистую энцефалопатию, дисциркуляторную энцефалопатию).

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят внезапно наступающие и кратковременные нарушения церебральной гемодинамики, проявляющиеся общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами, которые регрессируют в течение нескольких минут или часов, но не дольше 24 ч. К этой группе сосудистых расстройств принадлежат и так называемый гипертонический криз, сопровождающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами, а также острая гипертоническая энцефалопатия при злокачественном течении гипертонической болезни, в патогенезе которой основную роль играют внутричерепная гипертензия, системная артериальная гипертензия, нарушение венозного оттока из полости черепа и др. Преходящие ишемические нарушения в стволе мозга наблюдаются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Инсультом считают острые нарушения мозгового кровообращения, при которых очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 24 ч (см. Инсульт). Одной из причин геморрагического инсульта со спонтанным субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием нередко, особенно у лиц молодого возраста, являются врожденные пороки развития мозговых сосудов - артериовенозные аневризмы (мальформации) и единичные или множественные артериальные аневризмы. Кровоизлияния под твердую мозговую оболочку (субдуральные гематомы) чаще возникают при черепно-мозговой травме.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения отмечается в тяжелых случаях гипертонической болезни и атеросклероза сосудов мозга. Вследствие хронической гипоксии, ишемического повреждения мозговой ткани развивается атрофический процесс в Головного Мозга, возникают мелкие очаги некрозов. Характерны тупая диффузная головная боль, чаще без четкой локализации (развивается чаще в первой половине дня, после сна), головокружения, раздражительность, слезливость, утомляемость, снижение работоспособности, памяти (особенно на ближайшие события), тревога, иногда депрессивный фон настроения, бессонница. При неврологическом обследовании выявляются рассеянные симптомы - рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы, экстрапирамидные нарушения тонуса мышц, нарушение координации движений и статики и др. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения может вызывать нарастание психических нарушений, снижение интеллекта, утрирование характерологических черт личности больного.

Редкой сосудистой патологией Головного Мозга являются артериосинусные и каротидно-кавернозные соустья. Артериосинусное соустье - врожденная или развившаяся после травмы головы патологическая связь между артериями и синусами твердой мозговой оболочки. При наличии соустья (фистулы) происходит прямое шунтирование (сбрасывание) под высоким давлением артериальной крови во внутричерепную систему венозного оттока, которое приводит к нарушению мозгового кровотока и повышению внутричерепного давления. Чаще всего артериосинусное соустье возникает в затылочной области, формируя связь между ветвями оболочечной артерии или артерий скальпа с венозными внутричерепными синусами. Клинически проявляется пульсирующим шумом в голове, который иногда выслушивается при аускультации головы, а также симптомами нарастающей внутричерепной гипертензии (головной болью, застоем на глазном дне со снижением зрения). Иногда в области соустья (чаще располагается в области сосцевидного отростка височной кости) определяется пульсирующая припухлость мягких тканей, при надавливании на которую шум в голове исчезает. Каротидно-кавернозное соустье является одной из форм артериосинусного соустья. Оно формируется между внутри-кавернозной частью внутренней сонной артерии и кавернозным синусом. Развивается вследствие черепно-мозговой травмы или спонтанно (часто - при выраженном церебральном атеросклерозе). Клинически проявляется пульсирующим экзофтальмом, выраженным отеком конъюнктивы, иногда глазодвигательными нарушениями, снижением остроты зрения, сосудистым шумом, который можно прослушать над сонной артерией на шее и в окологлазничной области. Может сопровождаться симптомами ишемии соответствующего полушария Головного Мозга Диагноз устанавливают при ангиографии.

Лечение артериосинусного соустья оперативное и направлено на восстановление нормального мозгового кровотока. Проводят коагуляцию приводящих сосудов, резекцию кости над соустьем и др. После операции нередко возникают рецидивы. При каротидно-кавернозном соустье лечение в большинстве случаев оперативное. Эффективными являются эндовазальные вмешательства: деконструктивная операция (окклюзия сбрасываемым баллоном просвета внутренней сонной артерии в месте расположения дефекта ее стенки) и реконструктивная операция (закрытие дефекта в стенке артерии баллоном, проведенным через дефект в полость кавернозного синуса); в последнем случае удается восстановить нормальное кровоснабжение мозга независимо от особенностей строения артериального круга мозга.

Воспалительные заболевания головного мозга. Чаще поражения Головного Мозга и его оболочек обусловлены арахноидитом (см. Мозговые оболочки, патология), менингитами, энцефалитами.

Абсцесс головного мозга возникает при проникновении в Головной Мозг возбудителей гнойной инфекции. При этом развивается ограниченный гнойный энцефалит, вокруг очага которого постепенно (в течение 4-6 нед.) формируется капсула. Абсцессы Головного Мозга чаще бывают единичными; их разделяют на контактные (отогенные, риногенные, возникающие при наличии гнойного очага в мягких тканях и остеомиелита костей черепа), метастатические гематогенные (при наличии первичного гнойного процесса на отдалении), посттравматические (проникновение возбудителей инфекции в Головного Мозга при открытой черепно-мозговой травме). Контактные абсцессы чаще локализуются в височной доле головного мозга или мозжечке; метастатические абсцессы - в лобной, теменной или затылочной доле. Посттравматические абсцессы развиваются по ходу раневого канала, вокруг инородных тел либо вблизи поврежденных при переломе основания черепа воздухоносных пазух (лобной, решетчатого лабиринта, воздухоносных полостей височной кости). Течение заболевания может быть острым и латентным, длиться от нескольких дней до многих месяцев и даже нескольких лет. Клиническая картина складывается из проявлений общей интоксикации, общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Интоксикация проявляется ощущением недомогания, вялостью, отсутствием аппетита, тошнотой, повышением температуры тела. В остром периоде в крови наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях - моноцитопения, лимфопения, эозинопения. В последующем, если процесс приобретает хроническое течение, могут отмечаться лишь периодические повышения температуры тела на фоне постоянного субфебрилитета, изменения крови не так выражены, как в остром периоде. Общемозговые симптомы представлены головной болью, которая нередко имеет приступообразный характер, рвотой, нарушением сознания. Нарастание частоты и тяжести приступов головной боли, особенно в сочетании с изменениями частоты пульса (брадикардия) и колебаниями АД, свидетельствует о развивающейся дислокации головного мозга. Застойные диски зрительных нервов и рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии появляются при нарастании внутричерепного давления. Нарушения сознания различны по характеру и степени выраженности. Для абсцесса Головного Мозга характерна смена состояний заторможенности острыми психическими нарушениями. Очаговая неврологическая симптоматика в начале заболевания определяется локализацией абсцесса, позднее она изменяется за счет присоединения симптомов дислокации. При прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство или желудочки мозга состояние резко ухудшается, наблюдается психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением сознания до сопора (см. Оглушение) или комы. Повышается температура тела, появляются менингеальные симптомы. Психические расстройства возникают нередко еще до развития очаговых неврологических симптомов. В этот период преобладают признаки астении: утомляемость, слезливость, неустойчивость настроения, расстройства сна и др. В стадии нарастания симптомов заболевания появляются оглушенность, рассеянность, трудности осмысления происходящего и его словесного выражения, ухудшение запоминания и воспроизведения событий прошлого, общая психическая и двигательная заторможенность. При нарастании интоксикации и общемозговых нарушений возникает сопор. При остром развитии заболевания помимо быстро нарастающего оглушения могут появляться и другие формы нарушения сознания, например делирий, аментивный синдром. Они непродолжительны, могут возникать неоднократно на фоне оглушения, вялости, апатии. В других случаях наблюдаются преходящие состояния двигательного возбуждения или, наоборот, обездвиженности, напоминающей ступор. При медленном развитии абсцесса к явлениям астении постепенно присоединяются нарушения, связанные с появлением психоорганического синдрома, глубина которого обычно не достигает степени выраженного слабоумия. При локализации абсцесса в лобных и, реже, височных долях Головного Мозга может возникать мориоподобное состояние - веселое возбуждение, сопровождающееся дурашливостью, склонностью к плоским шуткам, расторможенностью влечений, которое сменяется аспонтанностью. Очень редко при абсцессе Головного Мозга отмечаются психозы с шизофреноподобной картиной.

Больной с подозрением на абсцесс Головного Мозга подлежит срочной госпитализации в нейрохирургический стационар, где с целью уточнения диагноза могут быть проведены церебральная ангиография, гамма-энцефалография, абсцессография, исследование цереброспинальной жидкости, краниография, эхоэнцефалография, позволяющие обнаружить как полость абсцесса, так и сопутствующую ему внутричерепную гипертензию и дислокацию структур Головного Мозга. Наиболее высока диагностическая ценность компьютерной томографии головы.

Лечение начинают с назначения антибиотиков широкого или направленного действия. Выявление сформировавшегося абсцесса Головного Мозга служит, как правило, показанием к операции. При тяжелом состоянии больного или труднодоступной локализации абсцесса используют пункционный метод лечения с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса антибиотиков либо временное дренирование абсцесса. При хорошо сформированной капсуле и относительно компенсированном состоянии больного без признаков менингоэнцефалита осуществляют тотальное удаление абсцесса с капсулой.

Туберкулезные поражения головного мозга. Типичны туберкулезный менингит и туберкулема. Туберкулезный менингит - преимущественно вторичное туберкулезное поражение оболочек Головного Мозга (см. Менингиты), возникает у больных с различными, чаще активными и распространенными формами туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. Вначале появляются недомогание, общая слабость, головная боль, раздражительность, субфебрильная температура тела; позднее - менингеальные симптомы. Ранним признаком является рвота. Могут наблюдаться различные очаговые неврологические симптомы. Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, с желтоватым оттенком, количество белка и число лимфоцитов в ней повышены; при отстаивании жидкости на ее поверхности образуется пленка, в которой могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза. Лечение основывается на применении противотуберкулезных средств. Прогноз при своевременно начатом лечении чаще благоприятный.

Туберкулема Головного Мозга связана с гематогенной диссеминацией возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага. Отмечаются как симптомы общей интоксикации (общая слабость, вялость, астенизация, отсутствие аппетита и др.), так и очаговые симптомы поражения Г. м. Клинически туберкулема нередко проявляется как опухоль Г. м., вызывая общемозговые и очаговые неврологические симптомы, но может длительное время протекать бессимптомно. Течение хроническое прогрессирующее. Возможно обызвествление туберкулемы с последующим клиническим выздоровлением либо развитие казеозного некроза с образованием туберкулезного абсцесса. Иногда туберкулема является причиной острого туберкулезного менингита или хронического лептоменингита. Лечение оперативное в сочетании со специфической и общеукрепляющей терапией.

Сифилис головного мозга (нейросифилис) чаще протекает в виде менинговаскулита, острого или латентного менингита. Может наблюдаться сифилитический гуммозный менингит, характеризующийся вялым (с обострениями) течением, поражением черепных нервов, слабо выраженным менингеальным синдромом. При сифилитическом менингоэнцефалите в патологический процесс вовлекается вещество мозга.

К поздним формам нейросифилиса относятся прогрессивный паралич, спинная сухотка, гумма головного мозга. Последняя чаще локализуется в оболочках выпуклой или базальной поверхности Головного Мозга; может достигать нескольких сантиметров в диаметре. Клинически проявляется симптомами объемного внутричерепного образования. Применяют антибиотики (преимущественно пенициллин), йодистые препараты, витамины В1, В12, С. Для контроля за эффективностью лечения повторно исследуют цереброспинальную жидкость.

Паразитарные заболевания головного мозга. К ним относят цистицеркоз и эхинококкоз.

Цистицеркоз головного мозга - обычно множественная гематогенная инвазия в мозг личинок свиного цепня. Выделяют три основные формы заболевания: поражение больших полушарий, желудочковой системы, основания мозга. Поражение больших полушарий проявляется нарушениями психики, мультифокальными эпилептическими припадками, другими обычно слабо выраженными очаговыми симптомами, головными болями оболочечного характера. Цистицерк желудочков мозга чаще бывает одиночным и локализуется в IV желудочке; клинические проявления связаны с нарушением ликворооттока - развиваются внутричерепная гипертензия, гидроцефалия боковых и III желудочков, окклюзионный синдром. Цистицерк основания мозга чаще ветвистый (рацемозный). Клинически проявляется синдромом базального лептоменингита, оптико-хиазмальным арахноидитом, поражением III, IV, V, VI пар черепных нервов, окклюзионным синдромом.

Диагноз основывается на данных анамнеза, ремиттирующем лечении заболевания с полиморфной клинической картиной, наличии колеблющегося лимфоидно-нейтрофильного плеоцитоза в цереброспинальной жидкости, положительной реакции связывания комплемента крови и цереброспинальной жидкости с цистицеркозным антигеном (реакция Боброва - Возной), результатах специального инструментального исследования (компьютерной томографии, вентрикулографии и др.). Характерно наличие обызвествлений в подкожной клетчатке и мышцах (выявляются рентгенологически) и яиц паразита в кале больного. Лечение главным образом симптоматическое, применяют дегидратирующие и противосудорожные средства. При доминировании в клинике окклюзионно-гидроцефального синдрома показано оперативное вмешательство: удаление паразитов, разъединение сращений, восстановление или создание новых путей оттока цереброспинальной жидкости.

Эхинококкоз головного мозга - инвазия в мозг личинок Echinococcus granulosus. Развивающаяся из личинок киста может быть однокамерной (гидатидозной) и достигать большого объема (до 700 мл) либо многокамерной, состоящей из множества пузырьков. Однокамерный эхинококк при локализации в толще ткани Головного Мозга проявляет себя как опухоль; при внутрижелудочковом расположении вызывает окклюзионно-гипертензионный синдром. При многокамерном эхинококке в клинической картине преобладают общемозговые симптомы. Очаговые симптомы представлены признаками раздражения (эпилептические приступы), симптомы выпадения функций появляются лишь в поздней стадии заболевания. Вследствие периодического обострения перифокального воспаления в ткани Головного Мозга и изменения объема кист течение заболевания ремиттирующее. Иногда происходит абсцедирование кист; при прорыве содержимого кисты в подоболочечное пространство или желудочки Головного Мозга развиваются явления острого менингоэнцефалита или вентрикулита. Диагноз основывается на данных анамнеза (контакт с домашними животными) и объективном обследовании. При суб- и эпидуральном расположении паразита иногда выражена атрофия прилежащих костей черепа (при пальпации костей свода возникает ощущение хруста пергамента). При краниографии иногда обнаруживают врутричерепные кольцевидные обызвествления. Диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии, а также кожно-аллергической реакции Касони (см. Альвеолярный эхинококкоз) и реакции связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эхинококкоз Головного Мозга, как правило, сочетается с эхинококкозом других органов, чаще печени. Лечение оперативное; при однокамерном эхинококке проводят тотальное его удаление, при многокамерном нередко ограничиваются операциями, направленными на снижение внутричерепного давления.

Поражение Головного Мозга происходит и при других глистных инвазиях (ценурозе, парагонимозе, трихинеллезе). Клиническая картина, обусловленная воспалительными изменениями в веществе и оболочках Головного Мозга, сходна с клиникой цистицеркоза и эхинококкоза. Распознаванию заболевания способствуют сведения о пребывании в эндемическом районе, проведение серологических реакций. Принципы лечения в целом соответствуют таковым при цистицеркозе и эхинококкозе.

Токсоплазмоз головного мозга может быть врожденным или приобретенным (см. Токсоплазмоз). Внутриутробное заражение плода является одной из причин формирования пороков развития Головного Мозга При приобретенном токсоплазмозе в основном отмечаются гидроцефалия, судорожные припадки, клиническая картина энцефаломенингомиелита. Диагноз основывается на данных серологических исследований. Оперативное лечение проводят только с целью нормализации внутричерепного давления.

Амебиаз головного мозга проявляется картиной гнойного менингоэнцефалита с множественным абсцедированием. Клинические проявления аналогичны клинической картине абсцесса мозга.

Демиелинизирующие заболевания. Особую группу патологии Головного Мозга представляют демиелинизирующие заболевания, объединенные общностью патогенетических механизмов и патоморфологического субстрата (поражение миелиновых нервных волокон). Из этой группы наиболее часто встречается рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, лейкоэнцефалит Шильдера.

Наследственные прогрессирующие заболевания отличаются клиническим разнообразием, что обусловлено, как и при демиелинизирующих заболеваниях, лишь преимущественным поражением Головного Мозга в ряду других патологических изменений - в спинном мозге, периферической нервной системе, внутренних органах. К ним относятся двойной атетоз (см. Атетоз двойной), Гентингтона хорея, гепатоцеребральная дистрофия, торсионная дистония, некоторые формы атаксий, миоклонус-эпилепсии и др.

Опухоли головного мозга составляют около 4-5% всех его органических поражений. Их классифицируют по гистологическому типу, степени злокачественности и локализации. В клинической практике применяется упрощенная схема деления опухолей на внемозговые (менингиомы, неврилеммомы и др.) и внутримозговые (астроцитомы, олигодендроглиомы и др.); последние составляют более половины всех опухолей Г. м. Различают также опухоли супратенториальные, т.е. расположенные над наметом мозжечка (опухоли больших полушарий, опухоли основания передней и средних черепных ямок) и субтенториальные (опухоли мозжечка, ствола мозга, околостволовые, IV желудочка). Встречаются супрасубтенториальные опухоли, например неврилеммомы VIII нерва, которые через тенториальное отверстие проникают из задней в среднюю черепную ямку.

Супратенториальные опухоли разделяют на базальные (опухоли основания передней и средних черепных ямок) и полушарные (конвекситальные и глубинные). Опухоли, распространяющиеся из полости черепа через большое затылочное отверстие в позвоночный канал, называют краниоспинальными опухолями. В особую группу выделяют наиболее сложные для оперативного лечения опухоли средней линии мозга - различные новообразования области III желудочка, глиомы прозрачной перегородки и мозолистого тела, опухоли области шишковидного тела, ствола мозга. Большинство внутримозговых опухолей обладает выраженным инфильтративным ростом, они могут распространяться в 2-3 доли одного полушария или в другое полушарие. Эти опухоли не могут быть полностью удалены. Некоторые внутримозговые опухоли, расположенные внутри желудочков (папиллома сосудистого сплетения, эпендимома) не обладают выраженным инфильтративным ростом, поэтому они доступны для радикального хирургического лечения.

Опухоли Головного Мозга относительно редко бывают множественными, например множественные неврилеммомы, менингиомы; возможно одновременное наличие двух опухолей разной гистологической структуры (например, аденомы гипофиза и менингиомы).

Опухоли Головного Мозга редко метастазируют в другие органы. Интракраниальное метастазирование по путям циркуляции цереброспинальной жидкости встречается при злокачественных опухолях (медуллобластоме, глиобластоме, пинеобластоме).

Клиническая картина опухолей Головного Мозга складывается из очаговых и общемозговых симптомов. Различают первичные и вторичные симптомы опухоли Головного Мозга Вторичные симптомы могут быть как очаговыми, так и общемозговыми. Выделение из симптомокомплекса опухоли Головного Мозга первичных очаговых симптомов необходимо для предварительного топического диагноза и разработки оптимальной схемы его уточнения инвазивными и неинвазивными методами; вторичные симптомы позволяют оценить функциональное состояние Головного Мозга, что определяет показания к операции.

Первичным очаговым симптомом опухоли Головного Мозга является головная боль, которая при опухолях, расположенных в непосредственной близости к своду черепа, особенно менингиомах, нередко носит локальный характер. При менингиомах намета мозжечка на стороне опухоли могут отмечаться своеобразные головные боли, простреливающие из области затылка в область глазницы (синдром Бурденко - Крамера). При опухолях, прорастающих в кавернозный синус (менингиомах, аденомах гипофиза), могут наблюдаться интенсивные односторонние боли в области глазницы, нередко сочетающиеся с нарушением подвижности глаза и экзофтальмом. Опухоли гассерова (тройничного) узла часто проявляются невралгией V нерва. Рвота как очаговый симптом отмечается при опухолях, затрагивающих область дна IV желудочка; она часто является изолированным симптомом, но может сопровождаться постоянной или приступообразной икотой, приступом головной боли, вынужденным положением головы; провоцируется изменением положения головы. Нарушения зрения могут быть симптомом очагового поражения зрительного анализатора на всем протяжении от зрительного нерва до коры затылочной доли Г. м. Одно или двустороннее снижение зрения в сочетании с расширением канала зрительного нерва (выявляется при рентгенографии глазниц по Резе) характерно для глиомы зрительного нерва. Полный, или асимметричный, хиазмальный синдром (изменение полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии со снижением остроты зрения) в сочетании с увеличением размеров турецкого седла отмечается при эндосупраселлярных опухолях, в основном аденомах гипофиза и краниофарингиомах (для краниофарингиом типично наличие петрификатов в опухоли). Хиазмальный синдром при нормальных размерах турецкого седла развивается при супраселлярно расположенных новообразованиях (менингиомы, стебельные краниофарингиомы); для менингиом характерно наличие гиперостоза области бугорка или площадки основной кости; для краниофарингиом - петрификата супраселлярно расположенного. Асимметричные нарушения зрения, сочетающиеся с деструкцией либо гиперостозом крыльев основной кости, наблюдаются при менингиомах этой локализации; им нередко сопутствует офтальмологический синдром Кеннеди (атрофия зрительного нерва на стороне опухоли и застойный сосок зрительного нерва на другой стороне).

Нарушение обоняния может быть очаговым симптомом опухолей срединно-базальной локализации, чаще всего менингиом ольфакторной ямки. Глазодвигательные нарушения и птоз возникают в случае поражения III, IV, VI черепных нервов и их корешков при опухолях, растущих в области кавернозного синуса. При опухолях области шишковидного тела и среднего мозга может развиваться четверохолмный синдром (парез взора вверх, нарушение зрачковых реакций на свет и конвергенцию). Боли в лице по типу невралгии V нерва либо гипоанестезии в зоне его иннервации встречаются при опухолях основания средней черепной ямки (неврилеммома V нерва, менингиома передней грани пирамиды височной кости, опухоли основания черепа, врастающие в полость черепа, и др.). Одностороннее снижение слуха в сочетании с расширением внутреннего слухового прохода (рентгенограммы черепа по Стенверсу) типично для неврилеммомы VIII черепного нерва. Поражение каудальной группы черепных нервов (IX, X, XI, XII), проявляющееся нарушением фонации, глотания, снижением глоточного рефлекса и другими симптомами, встречается при опухолях задней черепной ямки и краниоспинальных новообразованиях.

Очаговые симптомы поражения больших полушарий мозга и мозжечка могут проявляться фокальными эпилептическими припадками, нарушениями психики, двигательными и чувствительными поражениями, нарушениями речи, зрения, статики, походки и др.

Очаговые симптомы вторичного происхождения (так называемые симптомы по соседству, на отдалении) при опухолях Г. м. обусловлены, главным образом, перифокальным отеком головною мозга, сдавлением, дислокацией головного мозга с вклинением мозговых структур. К ним относятся аносмия, развивающаяся за счет прижатия обонятельных нервов к костям основания черепа при внутричерепной гипертензии, и недостаточность функции VI черепного нерва, появляющаяся при повышении внутричерепного давления. При опухолях больших полушарий происходит сдавление ствола мозга, проявляющееся симптомами поражения сначала среднего мозга, затем моста мозга и продолговатого мозга, при этом последовательно возникают нарушение функций III, IV черепных нервов, рвота, децеребрационная ригидность, нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Общемозговые симптомы опухолей Головного Мозга связаны с нарушениями кровотока, отеком мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией и вклинением мозга. К ним относится диффузная головная боль, сначала приступообразная, затем постоянная, усиливающаяся по ночам и под утро, часто сопровождающаяся рвотой, после которой не наступает облегчения. Общемозговые симптомы включают и такие проявления внутричерепной гипертензии, как застойные явления на глазном дне, различные нарушения сознания (от спутанности и возбуждения до его угнетения вплоть до комы), генерализованные эпилептические припадки и общие изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Психические расстройства при опухолях Головного Мозга наблюдаются в 50-78% случаев. Чем старше больной, тем психические расстройства развиваются чаще.

При подозрении на опухоль Головного Мозга в амбулаторных условиях необходимо провести тщательное неврологическое обследование больного, офтальмологическое (острота зрения, поля зрения, глазное дно) и отоневрологическое (обоняние, вкус, слух, вестибулярные функции) исследования, краниографию в двух проекциях для выявления местных (петрификаты, гиперостозы, деструктивные и другие изменения костей) и вторично-гипертензионных изменений костей черепа. С помощью электроэнцефалографии определяют очаговые и общемозговые изменения биоэлектрической активности мозга, при эхоэнцефалографии выявляют смещение срединных структур мозга, гидроцефалию желудочков и наличие больших, особенно кистозных, опухолей. Компьютерная томография головы в большинстве случаев позволяет установить топический диагноз опухоли Головного Мозга; роль ее как амбулаторного метода исследования возрастает с расширением сети диагностических центров. При подозрении на аденому гипофиза или другую гормонально-зависимую опухоль необходимо исследование содержания гормонов в крови с помощью радиоиммунного метода.

В специализированном нейрохирургическом стационаре для уточнения диагноза применяют ангиографию, различные варианты энцефало- и вентрикулографии, радиоизотопное сканирование мозга и другие диагностические исследования, целью которых является получение данных, уточняющих топический диагноз, характер гистологического строения, кровоснабжения опухоли, ее отношение к сосудам и другим жизненно важным внутричерепным образованиям. Спинномозговую пункцию можно проводить только в специализированном стационаре из-за опасности развития дислокаций и вклинения мозга.

Для уточнения диагноза опухоли Головного Мозга у больных с психическими расстройствами их обязательно должен осмотреть психиатр. Опухоль Головного Мозга следует заподозрить во всех случаях, когда при упорных головных болях, тошноте, особенно у лиц старше 40 лет, впервые возникают пароксизмальные и мнестические расстройства. Имеет значение и темп развития болезненных симптомов - во многих случаях он носит прогредиентный характер и симптомы развиваются на протяжении короткого отрезка времени.

В большинстве случаев при опухолях Головного Мозга, в т.ч. и метастатических, осуществляют оперативное лечение. Показанием к экстренной операции является выраженный гипертензионный синдром с дислокацией и вклинением мозга. Операции не производят больным, находящимся в терминальном состоянии (особенно лицам преклонного возраста), при неоперабельных глубинных глиомах (особенно при двустороннем распространении), при множественных метастазах, расположенных в различных отделах Головного Мозга. Срочные операции проводят при непосредственной угрозе утраты жизненно важной функции, например при резком снижении зрения у больного с опухолью хиазмально-селлярной области, при быстро прогрессирующем гемипарезе у больного с конвекситальной менингиомой, В ряде случаев удаление опухоли не восстанавливает утраченной функции (например, слух при неврилеммоме VIII нерва). Показания к такой операции считаются относительными, если нет непосредственной угрозы для жизни больного, если удаление опухоли вызовет или усугубит уже имеющийся неврологический дефект либо когда возможно консервативное лечение (лучевое, медикаментозное).

Лучевая терапия опухолей Головного Мозга в качестве самостоятельного лечения осуществляется с помощью радиохирургического имплантационного метода или дистанционного облучения. К радиохирургическим методам относится стереотаксическая или прямая имплантация твердых радиофармакологических препаратов в опухоль или жидких радиофармакологических препаратов в опухолевые кисты (например, при краниофарингиомах). Дистанционная мегавольтная рентгено- или гамма-терапия, облучение пучками тяжелых ускоренных частиц в качестве самостоятельного метода лечения применяются при некоторых радиочувствительных опухолях основания черепа, аденомах гипофиза, шишковидного тела, реже - при глиомах больших полушарий мозга. Дистанционное облучение используют в основном после операций как этап комплексного лечения. При опухолях Головного Мозга препараты цитостатического действия назначают редко из-за их низкой эффективности, чаще применяют препараты нитрозомочевины, особенно в комплексной терапии некоторых злокачественных опухолей (медуллобластом, гермином). Препараты группы парлодела, тормозящие повышенную секрецию пролактина, эффективны в лечении некоторых аденом гипофиза, в частности при микропролактиномах они показаны как основное средство лечения. Многие больные с опухолями Головного Мозга до или после операции нуждаются в лечении противосудорожными, сосудорасширяющими препаратами, в заместительной гормонотерапии.

Операции ни головном мозге производят при его повреждениях, воспалительных и паразитарных заболеваниях (абсцессе Головного Мозга, эхинококкозе и др.), нарушениях циркуляции цереброспинальной жидкости (см. Гидроцефалия, Окклюзионный синдром), патологии сосудов (см. Аневризмы сосудов головного и спинного мозга), опухолях Г. м. Различают операции радикальные, паллиативные, реконструктивные, операции так называемой функциональной нейрохирургии и др.

К радикальным операциям относят тотальное удаление абсцесса, внутричерепной опухоли, клипирование шейки мешковидной аневризмы, удаление внутричерепной гематомы и др.



  Добавить страницу Головной Мозг в закладки.


Новое на сайте
Популярные материалы



Реклама

Статистика

Rambler's Top100

Это интересно
 
Главная       Новости       Статьи       Контакты       Карта сайта       
Материалы представленные на сайте предназначены только для ознакомленя.

Copyright © 2009-2019 www.healthfulsite.ru